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小圖示

抗發炎及肌肉鬆弛劑

空白圖示

*根據診斷,對抗疼痛的第一線藥物就是消炎藥,消炎藥可消除腫脹及神經所受輕微壓力所產生之疼痛。

雖然這些藥物在藥局可以買到,但醫師可幫病患選擇最適當之藥物,有時消炎藥應合併肌肉鬆弛劑使用,以控制因肌肉或神經緊縮所產生之疼痛。

1965年,藥廠開發了Indomethacine,這是繼人類長遠以來使用阿斯匹靈來退燒、止痛、治療關節炎………後的「新」藥,療效明顯、迅速,一時蔚為風潮,被視為非類固醇消炎止痛劑的濫觴。直到1971年,英國學者John Vane提出了「Vane Theory」,人們才解開了包括阿斯匹靈在內的這些藥物的謎底。原來,這一類非類固醇消炎止痛劑是因為抑制了身體的前列腺素,而達到消炎、止痛、退燒的作用。

此後30年,非類固醇消炎止痛劑不斷推陳出新,廣泛用在關節炎或肌肉骨骼方面疼痛的治療,解除了眾多關節炎患者的痛苦。據統計,1998年,美國至少開出一億張NSAIDs的處方,這還不包括三種藥房可買到的成藥﹔幾乎每七個人,就有一人正在服用此藥﹔台灣雖未見數據,但情況恐未遑多讓!非類固醇消炎止痛劑幾乎已是全球使用最廣泛的藥物了!

那麼,為什麼會傷胃?,原來,人體的細胞除紅血球外,都能合成前列腺素。前列腺素有保護腎臟、幫助止血及護未嘗味道黏膜的功能﹔但另方面,它也是引導炎性反應、引起發燒、強化疼痛的介質。關節炎的疼痛、不適,就是這樣來的。

傳統的非類固醇消炎止痛劑不分青紅皂白,同時抑制上述的兩項作用,雖有效的消炎、止痛、退燒,但也因抑制了它好的功能,而造成胃潰瘍、胃穿孔、胃出血及腎血流的減少等副作用。這就是它傷未知由來!

醫界一直努力企圖想要將前列腺素的「好的」與「壞的」功能分開﹔終於在1992年John Vane發現了關鍵前列腺素合成的酵素-環氧化酶(Cyclooxygenase COX)的奇異機能。原來,第一行的環氧化酶COX-1(由細胞自動生成),會合成前列腺素「好的」部分-增強腎血流、幫助血小板凝集、保護胃粘膜﹔而第二行環氧化酶COX-2(因組織發炎誘導而生),則會強化炎性反應與疼痛、發燒,是前列腺素「壞的」部分。

邏輯上,若能去蕪存菁,抑制COX-2,保留COX-1,這才是醫界心目中理想的藥。這樣的想法,果真陸續成真,幾年前具選擇性抑制COX-2的非類固醇消炎止痛劑問世,這兩年更有大藥廠先後開發了專一性只抑制COX-2的新藥,不啻揚開了非類固醇消炎止痛藥劑的新紀元!關節炎藥物傷胃的威脅,至此大大的解除,真正造福了病人。而居功厥偉的John Vane(曾於1998年應醫學會邀來台),也因此贏得了諾貝爾醫學獎!




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